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Q&A 病気編 回答集 原因 

Q&A 病気編 回答集 原因

原因  回答集

 
Q:双極性障害(躁うつ病)の原因は何ですか?


A:ここに書きましたが,心理社会的原因,生物学的原因,遺伝学的原因があり,それらの研究と画像研究がなされています。生物学的原因には1)病態生理・生化学的(ストレスホルモン)仮説、2)精神薬理学的仮説、3)キンドリング仮説があり、これらと、遺伝学的素因がもっとも重要と言われています。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/category26-0.html#entry312


つまり,生物学的・遺伝学的な素因に,心理社会的要因が加わって起こるけど,前者の比重が多いでしょう。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/category26-0.html#entry314
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-315.html
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-316.html


Q:双極性障害(躁うつ病)の発症に遺伝も関係しますか?


A:関係します。一卵性双生児の一致率40-79%が,二卵性双生児の一致率5-54%より高い事から,遺伝性の関与の強い疾患である事はわかります。
単極性うつ病よりは,遺伝率が高く,統合失調症と同程度です。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-317.html


その他に分子遺伝学的研究によっても,遺伝が関係する事が示唆されているけど,複数の遺伝子,環境要因が関係するので完全な解明には至っていません。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-318.html


Q:親の育て方が悪くて双極性障害(躁うつ病)になることはありますか?


A:ありません。
しかし,ストレスには弱い子供である可能性はあるので高感情表出(HEE)には注意しましょう。
家族療法 
http://m2fazami.blog26.fc2.com/category24-1.html#entry353  これの下の方
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-314.html
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-350.html


Q:ストレスで双極性障害になりますか?


A:ストレスで動物をうつ病にする事は可能ですが、双極性障害のようにする事は不可能です。何らかの素因が要るようです。
しかし、人間での発症にはストレスや心理的原因は働いていて、特に病初期に顕著で、病後期は心因なしに増悪・寛解するようです。おそらく素因+ストレスで発症する疾患で、ストレスのみでは発症しないでしょう。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-314.html


Q:遺伝だけで双極性障害になりますか?


A:一卵性双生児でも不一致例があるので,100%遺伝ではないと言う説明が良くされますが,この説明は浸透率の問題があって間違っています。浸透率とは,ある遺伝型があっても,表現型に100%発現されないことです。浸透率が80%なら一卵性双生児の一致率は80%になります。
しかし,単一優生遺伝病ではなく,多数の遺伝要素と環境要因による相互作用により発症する多因子遺伝性疾患ですので,遺伝要因だけで発症するのではなさそうです。ただし環境要因より遺伝的要因の比重が大と言われます。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-317.html
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-373.html


Q:キンドリング仮説とは?


A:キンドリングは,神経細胞にけいれんを起こす最少電圧以下の微小の電圧刺激を繰り返し与えることにより,そのような小さな電気刺激でも全身けいれんが起きる現象をいいます。これは,焚き木を燃やす時の焚きつけに似ていることからキンドリング(焚きつけ)現象と名づけられました。新たな神経ネットワークが繰り返しの刺激で作られ,けいれんしやすくなる為と言われます。刺激は当初は電気刺激でしたが,その後薬物でも起こる事が示されました。


最初はてんかんのモデルでしたけど,双極性障害にも応用され,躁病の発生機序を説明するものと考えられています。すなわち双極性障害の初期は強い誘因がないと躁病にならないけど,繰り返しエピソードを経験すると自然に躁病が起こるようになって,周期も短くなるのが,キンドリングで説明できると考えたのでした。また,抗けいれん薬が気分安定薬作用を持つ説明となっています。


また,このことは早期から積極的に躁病相を抑えておかないと,キンドリング現象により,繰り返し神経ネットワークが作られより躁病を起こしやすくなる可能性を示唆します。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-316.html の下の方
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-17.html


Q:ストレス、内分泌(ホルモン)仮説とは?


A:ストレスにさらされると、ストレスホルモンである副腎皮質ホルモンのコルチゾールが分泌され、この反応はふつうはフィードバックが働いて止まります。しかし、うつ病になりやすい人は、このフィードバックが止まりにくい体質を持っているのでしょう。こうして過剰に分泌されたコルチゾールが海馬などの神経細胞を障害してしまうのかも知れません。
その根拠の1つはデキサメタゾン(Dex)抑制試験(DST)です。DSTとはDex経口投与後6-24時間の血中コルチゾールの抑制をみるもので,その欠如がうつ病・双極性障害に特徴的とされます。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-315.html


Q:モノアミン仮説とは?


A:抗うつ薬がシナプスのモノアミン(セロトニン、ノルアドレナリンなど)を増やし、シナプスのモノアミンを減らす薬(レセルピンなど)でうつ病が誘発される事から、シナプスのモノアミンの欠乏、つまり神経のモノアミンによる伝達低下がうつ病の原因で、躁病の時は逆に亢進している、とした仮説です。
しかし、抗うつ薬のモノアミン増加作用は投与直後に起こるのに、臨床的に抗うつ効果は2-3週間発現にかかるのが矛盾点でした。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-316.html


Q:モノアミン仮説その後の展開、受容体過感受性仮説とは?


A:モノアミン仮説の矛盾点を説明するものに、うつ病の受容体過感受性仮説が提唱され,ノルアドレナリンβ受容体とセロトニン受容体のアップレギュレーションで説明していました。
正常人では,モノアミンの量が多いと,受容体の量を減らし(ダウンレギュレーション),モノアミンの量が少ないと受容体が増やしました(アップレギュレーション)。そのためストレスでモノアミンが増えても,ダウンレギュレーションで神経伝達が正常でした。
うつ病では病前はシナプスへのモノアミン放出が少なく,これを補うために受容体数が増え感受性を高めています(アップレギュレーション)。しかしここにストレスでモノアミン放出が高まると,受容体が過剰に反応してうつ病が生じるというものです。
しかし,SSRIを長期投与してもノルアドレナリンβ受容体のダウンレギュレーションは起きないため,この仮説の一般性は否定されてしまいました。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-316.html


Q:細胞内情報伝達系仮説とは?


A:受容体過感受性仮説の矛盾点を説明するために、細胞内情報伝達系の異常で説明しようという考えが生まれました。細胞内情報伝達系は、モノアミンなどが細胞表面の受容体に結合すると,受容体連鎖反応が起きて細胞内(核にも)に情報(シグナル)が伝わるものです。G蛋白,MAP2,c-fosやzif,CREB などが細胞内情報伝達に関わる分子,セカンドメッセンジャーなどです。
http://www.md.tsukuba.ac.jp/basic-med/biochem/kanaholab/research/words.html
細胞内情報伝達系はリチウムの作用機序としても重要と言われています。


Q:神経細胞新生仮説とは?


A:抗うつ薬はモノアミン増加、細胞内情報伝達系を介して、BDNF*(brain-derived neurotrophic factor,脳由来神経栄養因子)やNT3 (Neurotrophin-3)などの神経栄養因子*の増加作用がある事がわかり,それと関連して海馬神経新生促進作用を持つことが分かってきて,これに要する時間がちょうど2-3週間かかるのでした。
つまり,「ストレスにより神経細胞の突起が縮み,新たに作られる神経細胞も減少しているけど、抗うつ薬はBDNFなどを増やし,それが神経細胞の突起を伸ばしたり,新たにできる神経細胞を増やしたりして,途切れた神経回路を繋ぎ直す」という考えが提唱されたのでした。この説は従来の説と非常に異なっていたので受け入れられるのに時間がかかりましたけど,現在では広く信じられています。
抗うつ薬で効果があっても,すぐ減量・中止せず1年くらいその量を続ける方が良いという単極性うつ病(おそらく双極性うつ病の場合でも)の臨床治験をうまく説明してくれます。
リチウム・気分安定薬もBDNF・神経新生などを増やす事が分かっています。
http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-316.html
http://jams.med.or.jp/symposium/full/129024.pdf



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Mood Disorder 気分障害 双極性障害

精神病院を変えて、初見から双極性障害II型が疑われていたのですがいろいろ薬を試し...

  • [2009/11/25 01:53]
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