リーマスと皮膚副作用 

リーマスの副作用に乾癬という皮疹があります。それ以外の皮膚の副作用もあります。
これにもステロイド軟こうがある程度，効くけどちゃんとした皮膚科で診療を受けたほうが良いです。
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179017F1056_1_09/
皮膚　0.5％未満　
皮疹

 

皮膚　頻度不明
そう痒感　毛嚢炎　下肢潰瘍　毛髪の乾燥及び粗毛化
乾癬又はその悪化

 

乾癬
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E4%B9%BE%E7%99%AC
http://www.dermatol.or.jp/QandA/kansen/contents.html
http://mmh.banyu.co.jp/mmhe2j/sec18/ch203/ch203i.html?qt=%E7%99%AC%20&alt=sh

 

リーマスで皮膚の副作用がいろいろ出る事を精神科医は案外知らないから。
作用機序は単純な薬物アレルギーという訳ではないようです。

 

乾癬は難治性なので，これが悪化するならリーマスをあきらめた方がよいかもしれない。

 

 

 

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非定型抗精神病薬と糖尿病 

ジプレキサとセロクエルは糖尿病の患者、糖尿病の既往歴のある患者に禁忌です。
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179044F1029_1_16/
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179042C1023_2_06/

 

エビリファイ，リスパダール，ルーラン，ロナセンは，糖尿病又はその既往歴を有する患者、もしくは糖尿病の家族歴、高血糖、肥満等の糖尿病の危険因子を有する患者に，慎重投与です。
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179045B1021_1_09/
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179038C1027_1_19/
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179043F1032_2_05/
ロナセン
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179048B1025_1_05/
http://ameblo.jp/kyupin/theme-10005991450.html

 

日本では非定型抗精神病薬に入れないけど，ロドピンはSDAでアメリカでは非定型の扱いです。これは糖尿病を慎重投与にしていません。
ロドピン
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179024C1033_3_03/
http://ameblo.jp/kyupin/theme-10002701299.html

 

従って，糖尿病の患者、糖尿病の既往歴のある患者（むしろその病名を持つ患者）にジプレキサとセロクエルは処方できないけど，エビリファイ，リスパダール，ルーラン，ロナセンは慎重投与を無視すれば処方でき，ロドピンなら公然と処方できます。

 

 

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Q&A 病気編　回答集　治療 

治療　


Q：双極性障害（躁うつ病）は本当に治るんですか？


A：完治はたぶんありませんが，寛解にはなります。
寛解とは医学的に完治とは言いがたいのですが，永続的あるいは一時的に，症状がなくなり臨床的に問題ない程度になることを言います。精神疾患や癌などの場合に使います。
寛解になっても，薬を服用し続けなければならない事もあります。そのまま再発しないことも，再発することもあります。


つまり，気分安定薬を飲み続けないといけない事が多いでしょう。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/2.html#2-2


Q：双極性障害（躁うつ病）の治療法について教えて下さい。


A：気分安定薬，抗精神病薬，抗うつ薬，睡眠薬，抗不安薬などの内服療法，精神療法・環境調整で治療します。病相別に治療が異なるので，後述します。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html


Q：双極性障害（躁うつ病）の薬物療法では，どんな薬を飲むんですか？


A：気分安定薬，定型抗精神病薬，非定型抗精神病薬，抗うつ薬，睡眠薬，抗不安薬などです。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html


Q：躁状態の薬物治療法とは？


A：抗うつ薬を中止して，気分安定薬を開始または増量，効果不充分なら抗精神病薬を併用します。必要なら，どんどん増量します。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/2.html#2-1


Q：双極性障害（躁うつ病）の安定期，寛解期（再発予防・維持療法）の薬物療法とは？


A：寛解前に使っていた，抗精神病薬，抗うつ薬を漸減・中止します。必要なら気分安定薬も漸減しますが，これはそのまま一定量は続けます。
なるべく少量の薬で維持療法とします。
非定型抗精神病薬は気分安定薬として続行する事もあります。複数の気分安定薬が併用される事もあります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/2.html#2-2
気分安定薬のみでコントロールできれば理想的です。そうでなければ，睡眠薬と抗不安薬，非定型抗精神病薬の併用は許されるでしょう。ただし，抗うつ薬の併用はあまり勧められません。


Q：うつ病相（双極性うつ病）の薬物治療とは？


A：難治性で，治療法は確実でないけど，抗精神病薬を中止し，抗うつ作用のあるリーマスなどの気分安定薬を増量します。甲状腺機能低下症も補正します。最後の手段は抗うつ薬の併用です。三環系よりSSRIの方が躁転しにくいと言われています。抗うつ薬の使用については議論があって，急速交代化，病相の不安定化，無効などの悪影響が，言われています。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/2.html#2-3


Q：抗うつ薬とはどんな薬ですか？


A：本来は単極性のうつ病に使う薬です。
双極性障害のうつ病相(双極性うつ病）にも同様に有効かは問題で，問題視する意見もあります。
三環系，四環系 ，SSRI，SNRIなどがあります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-3


Q：SSRIとはどんな薬ですか？


A：セロトニン再取り込み阻害薬という抗うつ薬で，セロトニントランスポーターに働き，シナプスのセロトニンの濃度を上げて効果を発揮します。
三環系より躁転しにくいそうです。ルボックス/デプロメール，パキシル，ジェイゾロフトの3種類あります。


Q：SNRIとはどんな薬ですか？


A：セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬で，シナプスのセロトニン，ノルアドレナリンの濃度を上げて効果を発揮します。
トレドミン1種類です。


Q：抗不安薬，睡眠薬とはどんな薬ですか？


A：不安障害，睡眠障害の薬ですけど，殆んどはベンゾジアゼピン系の薬またはその類似薬です。一部，バルビツール酸系など古い薬があるけど，安全性は低いです。ベンゾジアセピン受容体に結合して，GABA作動性神経を活性するとこれが抑制性の神経細胞なので鎮静・睡眠作用があります。非ベンゾジアセピンとされるアモバン，マイスリーはベンゾジアセピン受容体のω１受容体のみに結合するのでより安全です。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-4


Q：抗精神病薬とはどんな薬ですか？


A：本来は統合失調症の幻覚・妄想などを抑える薬でした。しかし躁病相の抑えるのに気分安定薬とともに使用されます。気分安定薬より即効性があるのでそれが効くまでの繋ぎとしても使われます。
定型抗精神病薬と非定型抗精神病薬があります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-2


Q：非定型抗精神病薬について教えてください。


A：新しいタイプの抗精神病薬です。リスパダール，ルーラン，ロナセン，セロクエル，ジプレキサ，エビリファイの６つがあります。
最初の３つがセロトニン・ドパミン遮断薬（SDA)，次の２つがMARTA(multiacting receptor targeted antipsychotic多元受容体標的化抗精神病薬)，最後のがドパミン・システム・スタビライザーDSSです。
発売開始の順は，1996年発売のリスパダール，2001年発売のジプレキサ，セロクエル，ルーラン，2006年発売エビリファイ，2008年発売のロナセンです。
従来の定型抗精神病薬より，錐体外路症状，鎮静作用，内分泌症状の副作用も少なく，統合失調症の陰性症状を改善すると言われています。


日本では統合失調症のみの適応で，双極性障害には適応が通っていないけど，抗躁病作用と気分安定薬作用があるのではと思われています。


Q：私は双極性障害（躁うつ病）と診断されており，従来型の抗精神病薬を飲んでいます。現在，とても調子が良く，特に困ることはありません。それでも非定型抗精神病薬に変えてもらった方がいいのですか？


A：つねに非定型抗精神病薬が優れている訳ではありません。躁病相の鎮静には定型抗精神病薬の方が実績があるでしょう。でも特に安定期やうつ病相では非定型抗精神病薬に代えてみる価値がある場合もあります。更にうつ病相では抗精神病薬をすべて中止する事も考えられます。


Q：新しい薬剤（非定型抗精神病薬）を飲んでますが，いつまでたっても躁病やその幻覚や妄想が消えませんがどうすればいいでしょうか？


A：躁病相での幻覚・妄想が酷いなら，現行薬の増量，定型抗精神病薬の併用またはそれへ変更する事が勧められます。


安定期やうつ病相では，それでも，非定型抗精神病薬を続ける意味がある時もあります。


Q：てんかんでもないのに，てんかんの薬が出ています。こんなことがあるのでしょうか？


A：てんかんの薬である，デパケンとテグレトールとリボトリール/ランドセン，ガバペン，トピナ，ラミクタールなどはしばしば気分安定薬として使いま
す。でも前2者しか双極性障害に保険適応がありません。


他の抗てんかん薬も気分安定薬に使う事があります。


Q：双極性障害（躁うつ病）とてんかんの関係を教えて下さい。


A：双極性障害とてんかんは関係ありません。しかし幾つかの抗てんかん薬は気分安定薬として使われています。デパケン，テグレトール，リボトリール/ランドセン，フェニトイン，ガバペン，トピナ，ラミクタールなどですが，前2者を除いて双極性障害に認可はありません。


Q：リーマスとはどんなお薬ですか？


A：一般名は炭酸リチウムで，リチウムイオンが有効成分です。リチウムは電池のリチウムと同じです。
最古の気分安定薬で今でももっとも信頼されています。適応は躁病，躁うつ病の躁状態となっていますが，うつ状態にも有効です。有効治療閾が狭いので血中濃度をモニターした方が良いでしょう。
細胞内情報伝達系に作用して効力を発揮すると考えられる他，神経細胞新生作用があります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-1
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-5
http://www2.cc22.ne.jp/~hiroki/a19.htm


Q：デパケンとはどんなお薬ですか？


A：抗痙攣薬，気分安定薬です。キンドリングを抑えて気分安定薬作用を発揮すると言われています。実験系によって神経細胞保護や新生を促すようです。肝障害の副作用がありますが比較的安全です。血中濃度の安定する徐放剤もあります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-1
http://www2.cc22.ne.jp/~hiroki/a96.htm


Q：テグレトールとはどんなお薬ですか？


A：抗痙攣薬，気分安定薬です。キンドリングを抑えて気分安定薬作用を発揮すると言われています。実験系によって神経細胞保護や新生を促すようです。
スチーブンス・ジョンソン症候群という重症の薬疹をおこす頻度がやや高いです。
構造式が三環系抗うつ薬に似ています。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-1


Q：ランドセン/リボトリールとはどんなお薬ですか？


A：抗痙攣薬，気分安定薬です。ベンゾジアセピン系なので安全ですけど，気分安定薬としての効果は弱いと思われています。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-1


Q：ラミクタールとはどんなお薬ですか？


A：抗痙攣薬，気分安定薬です。新しく認可された抗けいれん薬で双極性障害への認可はとれていませんが気分安定薬作用があります。とくにうつ病相に有効ですが，躁病相にはあまり有効でないようです。重症の発疹の報告があります。少量から投与すると発疹の発症が減ります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-1


Q：ジプレキサとはどんなお薬ですか？


A：非定型抗精神病薬（MARTA)です。糖尿病・肥満になりやすい点を除けば使いやすい薬です。躁病相と維持療法にFDA(アメリカ食品医薬品局）が適応を通しています。日本では非定型抗精神病薬は統合失調症にしか保険適応がとれていません。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-2


Q：エビリファイとはどんなお薬ですか？


A：非定型抗精神病薬（DSS)です。他の非定型抗精神病薬はセロトニン・ドパミン遮断薬（SDA)のカテゴリーに属しますがこれだけは，ドパミン部分拮抗薬で部分作動薬です。つまりドパミンの少ない時はドパミンの代わりに働き，ドパミンの多い時はドパミンを拮抗するように働きます。
理屈から言うと理想的な気分安定薬になりそうですけど，実際の使用は必ずしも容易でないようです。躁病相と維持療法にFDA(アメリカ食品医薬品局）が適応を通しています。


Q：セロクエルとはどんなお薬ですか？


A：非定型抗精神病薬（MARTA)です。糖尿病の危険はあります。統合失調症の薬としては弱かったですが，FDA(アメリカ食品医薬品局）が双極性障害の躁病相，うつ病相の両方に認可を与えています。たぶん，双極性障害の維持療法にも使えると思います。
これは眠くなって，太ります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-2
http://bipolar.nami-kaze.org/akfhm/2008/02/bolder-study.php


Q：ドグマチールとはどんなお薬ですか？


A：不思議な薬です。胃十二指腸潰瘍，うつ病，統合失調症に，用量を150，150-600，300-1200mgと変えて使えます。さらに不思議なのは日本の精神科医がやたらと好きで処方する点です。海外では，アメリカでは認可されず，フランスで使われる位です。
患者が嫌いなのは，抗うつ作用がハッキリしないのにひどく肥満したり，女性化乳房，乳汁分泌，錐体外路症状などの副作用があるからです。

 

 

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Q&A 病気編　回答集　原因 

Q&A 病気編　回答集　原因

原因  回答集


Q：双極性障害（躁うつ病）の原因は何ですか?


A：ここに書きましたが，心理社会的原因，生物学的原因，遺伝学的原因があり，それらの研究と画像研究がなされています。生物学的原因には１）病態生理・生化学的（ストレスホルモン）仮説、２）精神薬理学的仮説、３）キンドリング仮説があり、これらと、遺伝学的素因がもっとも重要と言われています。
http://bipolar.nami-kaze.org/azami-02.html


つまり，生物学的・遺伝学的な素因に，心理社会的要因が加わって起こるけど，前者の比重が多いでしょう。


Q：双極性障害（躁うつ病）の発症に遺伝も関係しますか？


A：関係します。一卵性双生児の一致率40-79%が，二卵性双生児の一致率5-54%より高い事から，遺伝性の関与の強い疾患である事はわかります。
単極性うつ病よりは，遺伝率が高く，統合失調症と同程度です。


その他に分子遺伝学的研究によっても，遺伝が関係する事が示唆されているけど，複数の遺伝子，環境要因が関係するので完全な解明には至っていません。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/12/post-35.html


Ｑ：親の育て方が悪くて双極性障害（躁うつ病）になることはありますか？


A：ありません。
しかし，ストレスには弱い子供である可能性はあるので高感情表出（HEE)には注意しましょう。
家族療法　http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/12/post-32.html
http://bipolar.nami-kaze.org/2009/01/post-41.html#hee


Q：ストレスで双極性障害になりますか？


A：ストレスで動物をうつ病にする事は可能ですが、双極性障害のようにする事は不可能です。何らかの素因が要るようです。
しかし、人間での発症にはストレスや心理的原因は働いていて、特に病初期に顕著で、病後期は心因なしに増悪・寛解するようです。おそらく素因＋ストレスで発症する疾患で、ストレスのみでは発症しないでしょう。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/121.html#1-2-1


Q：遺伝だけで双極性障害になりますか？


A：一卵性双生児でも不一致例があるので，100%遺伝ではないと言う説明が良くされますが，この説明は浸透率の問題があって間違っています。浸透率とは，ある遺伝型があっても，表現型に100%発現されないことです。浸透率が80%なら一卵性双生児の一致率は80%になります。
しかし，単一優生遺伝病ではなく，多数の遺伝要素と環境要因による相互作用により発症する多因子遺伝性疾患ですので，遺伝要因だけで発症するのではなさそうです。ただし環境要因より遺伝的要因の比重が大と言われます。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/12/post-35.html
http://bipolar.nami-kaze.org/akfhm/2008/07/post-19.php


Q：キンドリング仮説とは？


A：キンドリングは，神経細胞にけいれんを起こす最少電圧以下の微小の電圧刺激を繰り返し与えることにより，そのような小さな電気刺激でも全身けいれんが起きる現象をいいます。これは，焚き木を燃やす時の焚きつけに似ていることからキンドリング（焚きつけ）現象と名づけられました。新たな神経ネットワークが繰り返しの刺激で作られ，けいれんしやすくなる為と言われます。刺激は当初は電気刺激でしたが，その後薬物でも起こる事が示されました。


最初はてんかんのモデルでしたけど，双極性障害にも応用され，躁病の発生機序を説明するものと考えられています。すなわち双極性障害の初期は強い誘因がないと躁病にならないけど，繰り返しエピソードを経験すると自然に躁病が起こるようになって，周期も短くなるのが，キンドリングで説明できると考えたのでした。また，抗けいれん薬が気分安定薬作用を持つ説明となっています。


また，このことは早期から積極的に躁病相を抑えておかないと，キンドリング現象により，繰り返し神経ネットワークが作られより躁病を起こしやすくなる可能性を示唆します。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/12/post-34.html#kindling


Q：ストレス、内分泌（ホルモン）仮説とは？


A：ストレスにさらされると、ストレスホルモンである副腎皮質ホルモンのコルチゾールが分泌され、この反応はふつうはフィードバックが働いて止まります。しかし、うつ病になりやすい人は、このフィードバックが止まりにくい体質を持っているのでしょう。こうして過剰に分泌されたコルチゾールが海馬などの神経細胞を障害してしまうのかも知れません。
その根拠の1つはデキサメタゾン(Dex）抑制試験（DST）です。DSTとはDex経口投与後6-24時間の血中コルチゾールの抑制をみるもので，その欠如がうつ病・双極性障害に特徴的とされます。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/12/post-33.html


Q：モノアミン仮説とは？


A：抗うつ薬がシナプスのモノアミン（セロトニン、ノルアドレナリンなど）を増やし、シナプスのモノアミンを減らす薬（レセルピンなど）でうつ病が誘発される事から、シナプスのモノアミンの欠乏、つまり神経のモノアミンによる伝達低下がうつ病の原因で、躁病の時は逆に亢進している、とした仮説です。
しかし、抗うつ薬のモノアミン増加作用は投与直後に起こるのに、臨床的に抗うつ効果は2-3週間発現にかかるのが矛盾点でした。


Q：モノアミン仮説その後の展開、受容体過感受性仮説とは？


A：モノアミン仮説の矛盾点を説明するものに、うつ病の受容体過感受性仮説が提唱され，ノルアドレナリンβ受容体とセロトニン受容体のアップレギュレーションで説明していました。
正常人では，モノアミンの量が多いと，受容体の量を減らし（ダウンレギュレーション），モノアミンの量が少ないと受容体が増やしました（アップレギュレーション）。そのためストレスでモノアミンが増えても，ダウンレギュレーションで神経伝達が正常でした。
うつ病では病前はシナプスへのモノアミン放出が少なく，これを補うために受容体数が増え感受性を高めています（アップレギュレーション）。しかしここにストレスでモノアミン放出が高まると，受容体が過剰に反応してうつ病が生じるというものです。
しかし，SSRIを長期投与してもノルアドレナリンβ受容体のダウンレギュレーションは起きないため，この仮説の一般性は否定されてしまいました。


Q：細胞内情報伝達系仮説とは？


A：受容体過感受性仮説の矛盾点を説明するために、細胞内情報伝達系の異常で説明しようという考えが生まれました。細胞内情報伝達系は、モノアミンなどが細胞表面の受容体に結合すると，受容体連鎖反応が起きて細胞内（核にも）に情報（シグナル）が伝わるものです。G蛋白，MAP2，c-fosやzif，CREB などが細胞内情報伝達に関わる分子，セカンドメッセンジャーなどです。
http://www.md.tsukuba.ac.jp/basic-med/biochem/kanaholab/research/words.html
細胞内情報伝達系はリチウムの作用機序としても重要と言われています。


Q：神経細胞新生仮説とは？


A：抗うつ薬はモノアミン増加、細胞内情報伝達系を介して、BDNF*（brain-derived　neurotrophic factor，脳由来神経栄養因子）やNT3 (Neurotrophin-3)などの神経栄養因子*の増加作用がある事がわかり，それと関連して海馬神経新生促進作用を持つことが分かってきて，これに要する時間がちょうど2-3週間かかるのでした。
つまり，「ストレスにより神経細胞の突起が縮み，新たに作られる神経細胞も減少しているけど、抗うつ薬はBDNFなどを増やし，それが神経細胞の突起を伸ばしたり，新たにできる神経細胞を増やしたりして，途切れた神経回路を繋ぎ直す」という考えが提唱されたのでした。この説は従来の説と非常に異なっていたので受け入れられるのに時間がかかりましたけど，現在では広く信じられています。
抗うつ薬で効果があっても，すぐ減量・中止せず1年くらいその量を続ける方が良いという単極性うつ病(おそらく双極性うつ病の場合でも）の臨床治験をうまく説明してくれます。
リチウム・気分安定薬もBDNF・神経新生などを増やす事が分かっています。


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Q&A 病気編　回答集 診断 

Q&A 病気編　回答集 診断

★質問と回答は整理中です。まだまだ不適切なところがあります。ご了承下さい。

 

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診断　回答集


Q：双極性障害（躁うつ病）とはどんな病気ですか？


A：躁うつ病は，躁病とうつ病と正常気分が交互に現れる病気です。

うつ病の経過を長く追うと，必ず躁病が出るはずだから，うつ病と同じものとされた時代もありますが，現在はうつ病（単極性うつ病）とは様々な点で異なる独立した疾患とされます。単極性うつ病ではいつまで待っても躁病は現れず、躁病、軽躁病，混合病相になったら双極性障害とされます。

躁うつ病は旧称で，現代の国際分類では双極性障害と呼ばれ，双極I型障害，双極II型障害，気分循環性障害、特定不能の双極性障害，に分類されます。


http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1.html


http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/post-6.html


http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/21dsmiv.html


http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/23.html


Q：双極性障害（躁うつ病）の人ってどのくらいいるんですか？


A：DSM診断の双極I型障害の生涯有病率は0.1-3%，双極II型障害では，0.6-5.5%で，いずれも男女差はないと言われます。
発症年齢は,典型的には20-30歳前後で，50歳以降では少なくなります。
統合失調症の有病率も，0.7-0.8%と似た頻度です。


Q：双極性障害（躁うつ病）の症状について教えてください。


A：躁病，軽躁病，混合性エピソード，大うつ病の4つの病相と，正常気分という５つの時期があるので複雑です。
各病相の定義は下記のページにあります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/22mood-episodes.html

例えば躁病とうつ病相のあいだに正常気分が入る場合と，正常気分なしに躁病からうつ病にあるいはその逆に移行してしまう人がいます。後者の方が重症です。
躁病はうつ病の反対のようで，気分は爽快，上機嫌になりますが，病識を失い社会的トラブルを起こします。
軽躁病は，躁病の軽いもので，社会的にはあまり破綻を来たしていません。
うつ病相は，単極性うつ病のものと同じです。
混合性エピソードは，躁病とうつ病が同時に存在するような病相です。


Q：双極性障害（躁うつ病）はどのようにして診断するのですか？


A：典型的な躁病相・軽躁病相・混合病相とうつ病相があれば診断できます。

正式には国際診断基準があります。それでは，躁病エピソード，軽躁病エピソード，混合性エピソード，大うつ病エピソードを定義してその組み合わせによって，双極I型障害，双極II型障害，気分循環性障害，特定不能の双極性障害，に分類されます。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/post-6.html
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/21dsmiv.html
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/23.html


Q：最初の病院では、うつ病と診断されたのに次の病院では双極性障害（躁うつ病）と診断されました。このようなことがあるんですか？


A：よくあります。最初はうつ病相しかないか，躁病相，軽躁病，混合性エピソードが見落とされている時，後から躁病相，軽躁病，混合性エピソードがみつかるとそのような事がおこります。
特に軽躁病の場合は見落とされやすいです。双極II型障害の場合です。

この精神科医のブログだと，双極性障害の発症から確定診断まで10年です。

http://www.mental-clinic.ne.jp/blog/archives/2008/08/_3_10.html


Q：双極スペクトラム（Bipolar spectrum）とは？


A：双極スペクトラムとは、アキスカル(1983)によって発表された双極性障害の新しい概念です。その背景として彼は、双極性障害と単極性障害の間に色々な疾患がありえること，また双極性障害をより広く考えるべきとした事によります。年代によって発展しつつある概念です。2000年のものは下記です。

http://bipolar.nami-kaze.org/akfhm/2008/07/bipolar-spectrum.php


表　発展するBipolar Spectrum  (Akiskal,2000 ; 秋山ら,2001より引用)
双極1/2型：　　　　　　分裂双極性障害≒統合失調感情障害の双極型
双極�儀拭А　　　　　　″�うつ病
双極��1/2型：　　　　　 遷延した軽躁をもつうつ病
双極�況拭А　　　　　　ー�生的で明瞭な軽躁病相をもつうつ病
双極��1/2型：　　　　　 循環気質者のうつ病
双極�祁拭А　　　　　　々海Δ通瑤篆搬療�治療によってのみ起こる軽躁とうつ病
双極��1/2型：　　　　　 物質ないしアルコール乱用によってのみ起こる軽躁とうつ病
双極�厳拭А　　　　　　“�揚気質者 (hyperthymimc temperament) のうつ病

双極性障害『軽症例』の診断を巡る問題点　参照
http://square.umin.ac.jp/tadafumi/BipolarII.htm　

彼が双極スペクトラムを考えた根拠は，抗うつ薬などの身体的治療によって引き起こされた躁転をDSMの双極性障害の診断基準は除外したこと、軽躁病エピソードにおける高揚気分の持続が4日以上に定義されていること（彼は2日で充分と考えています）、混合性エピソードについて躁病エピソードと大うつ病エピソードの基準が共にフルに満たされる必要があることなどについて、DSMの双極性障害診断基準に批判的であったことによります。軽躁状態の診断には困難が伴い見逃されたり誤診されたりするケースが多いことから、単極型と双極型に二分された気分障害の中間領域に位置する症状を把握し、家族歴、抗うつ薬誘発性の躁症状、および患者の気質にまで踏み込み、双極性障害の診断に際して幅をもたせた双極スペクトラム概念を提唱しました。


Q：躁転とはなんですか？うつ転とは？


A：主に抗うつ薬などを飲んでいる時に，うつから躁に1日であるいは瞬時に変わる事です。ふつうの抗うつ薬の効き方は2週間程度かかってゆっくりなのに，これは非常に早い変化ですし激躁になることがあります。一般には原因薬剤を直ぐ止めます。必要なら抗精神病薬を頓服します。緊急事態で放置できません，医師とあらかじめ対応処置を話しておく方が良いです。

うつ転は，抗精神病薬を飲んで躁からうつに急速になる事です。緊急ではないけど抗精神病薬を止めた方が良いサインかもしれません。


Ｑ：ラピッドサイクラーとは？ウルトララピッドサイクラーとは？ウルトラウルトララピッドサイクラーとは？


A：ラピッドサイクラーとは一年間に4つ以上病相があるものです。病相は大うつ病相，躁病相，軽躁病相，混合病相です。躁鬱が4サイクルあると言う意味ではないので比較的緩い基準です。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/3.html#3-1

1ヶ月で1サイクル来る人をウルトララピッドサイクラー，24時間で1サイクルならウルトラウルトララピッドサイクラーと言います。
http://bipolar.nami-kaze.org/akfhm/2008/07/post-24.php


Q：ラピッドサイクラー Rapid Cycler (RC)　とは？ 　診断・特徴とは？


A：ラピッドサイクラー（急速交代）はDunner，Fieveが1974年に定義した病態ですけど，1年間に4回以上の気分エピソード，リーマスに抵抗性，女性に多い，甲状腺機能低下症，双極IIに多い，予後不良などの特徴が上げられました。
その後，リーマスも有効，双極I≒双極IIなどと矛盾する報告もあります。
急速交代の有病率は，以前より多く14-53%とされています。最近の統計では，女性，双極IIが多く，うつ病エピソードでの初発，気分障害の家族歴，自殺企図歴が関係したと報告されました。
Coryellは前向き観察研究で2年以内に80%以上の症例がおさまったと報告しました。
甲状腺機能低下は臨床症状のあるもの及びないもの（サブクリニカル）を含めて関係するようです。
抗うつ薬による躁転が急速交代のきっかけになること，抗うつ薬の使用が急速交代を起こすだけでなく，助長する可能性が指摘されています。
新しい研究ではリチウムも抗痙攣薬群と同様有効でした。
急速交代治療上，躁状態から鬱転させない事が，躁転させない事と同様に重要です。従って鬱転させにくいと言われる非定型抗精神病薬に一定の役割があるかもしれません。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/3.html#3-1


Q：双極II型障害（BPII） とは？診断・特徴とは？


A：BPIIは新しい概念で，DSM-IV(1994年）で正式採用された診断カテゴリーです。かんたんに言うと，大うつ病＋軽躁病です。混合性エピソードはあってはいけません


http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/23.html
軽躁病エピソードと躁病エピソードの差はわずかだけど，基準Dには，他者から観察し認識される程度（の異常），とあるし，一方で社会的・職業的機能に著しい障害や，入院を要さないとされます。


http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/22mood-episodes.html
BPIIの診断基準では、臨床的に著しい苦痛、社会的、職業的、その他の重要な領域での機能の障害、の存在という表現があります。つまり正常人の正常範囲でのハイという程度以上の気分の変動になります。
気分安定薬 リチウム、デパケン、テグレトールが主体です。まず1種類を使用し、約３週で効果がなければ、増量あるいは変更です。気分安定薬が効くまで10-14日を要するので、その間不眠・焦燥・不穏があったらベンゾジアゼピン系か抗精神病薬を併用します。それでも効果がなければ気分安定薬の併用を行います。 BPIIの鬱病相の治療は、BPIのそれと同じですが、躁転・急速交代化しやすいので、よりデリケートに行います。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/3.html#3-2


Q：混合性エピソード，混合状態，混合型，躁うつ混合　とは？


A：上記のように言い方からしてイロイロあるけど，ここではDSM-IVの定義に従っている場合，混合性エピソードにして，クレペリン的な定義の場合は混合状態と記載します。


混合状態の概念は実は古くて，クレペリンより前から似た状態の記載があるけど，クレペリンの教科書第５版(1896)に系統的記載があります。彼は西洋の伝統的精神モデルに従い，心を，知（思考），情（気分），意（意欲）の3つの観点から観察し，3つとも高ぶっているのが躁，3つとも停滞するのが鬱として，3つのうちの1-2つが高ぶり他が停滞するのを混合状態としました。


しかしDSM-IVなどの国際分類では，混合性エピソードを，クレペリンの古典的定義より狭く定義しています。つまり，少なくとも1週間の間ほとんど毎日、躁病エピソードの基準と大うつ病エピソードの基準をともに満たす，必要があります。その結果，混合性エピソードは，軽躁病エピソードやBPIIとの共存が許されないのでした。


http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/22mood-episodes.html


しかし，現在でも，多くの患者・医師がクレペリン的な混合状態を認めているようです。


DSM-IVの混合性エピソードは，6.7%だそうであまり多くありません。しかし大うつ病症状に，2つ以上の躁状態の症状を伴う臨床的混合状態は37%だそうです。


http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/3.html#3-3

 

 

 

 

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Q&A 病気編　回答集　副作用 

当初は，波と風の広場の為に書かれたQ&Aですが，意見の相違があって10ヶ月放置されたので自分のブログに公開しました。

 

副作用　回答集
Q：薬物治療モニタリング（TDM：Therapeutic Drug Monitoring）とは？

 


A：薬物治療の際に，血中濃度などを測りながら，適切な投与量，投与間隔を決めて，中毒を防いで効果を最大にする事です。
いろいろな薬でできるけど，もっとも重要なのが治療閾と中毒閾が近いリチウムで，それ以外はデパケン，テグレトールです。

測定時期は血中濃度の最低値（トロフ値）が良いので，次回内服直前ですけど，実用的には最終服薬後12時間以降とか，朝の服薬をせずに午前中採血などとします。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/1-1.html#1-5


Ｑ：外来通院していますが、時々血液検査をすすめられます。どういう意味があるのですか？


A：リチウムやデパケン，テグレトールなどの血中濃度のモニターは臨床上重要です(TDM)。薬の副作用（肝障害，糖尿病，甲状腺機能低下症など）のチェックにも役立ちます。


Ｑ：薬に副作用はないんですか？


A：たくさんありますが、むやみに恐れないでください。重症なものも軽症なものも，飲んでいくと慣れてしまうものもあります。


Ｑ：抗精神病薬の副作用を教えて下さい。


A：軽症から重症まで沢山あります。多くは可逆性です。

１)鎮静作用に関係するもの，２)錐体外路症状またはパーキンソン症状，アカシジア（静座不能），ジスキネジア（常同的な不随意運動），よだれ，３)自律神経症状，便秘，動悸，尿閉，４)内分泌症状，代謝異常，高プロラクチン血症，肥満，５)悪性症候群，まれだけど重症。これらは５)を除き非定型抗精神病薬で頻度が低いようです。５)は頻度不明です。


Ｑ：悪性症候群について教えて下さい。


A：一般には抗精神病薬の副作用ですけど，抗うつ薬の使用や抗パーキンソン薬の中止などによっても起きます。
高熱，筋強直，意識障害、錐体外路症状、自律神経症状などを来たす命に関わる重症の副作用です。白血球やCK(ＣＰＫ）、ＧＯＴ、ＬＤＨなどの上昇が見られます。原因薬物の中止，ダントリウム，パーロデルの投与，点滴，などで治療します。


Ｑ：薬の副作用が出たのですがどうすればいいですか？


A：分からなければすぐに主治医と連絡をとります。重症なものは，高熱，尿閉，ジスキネジア（常同的な不随意運動），アカシジア（静座不能），発疹などで，これもすぐ連絡をとります。
軽症は眠気，便秘，動悸，立ちくらみで，自分で対処できることもあります。


Ｑ：精神科の薬を飲むようになり、体重が増えて困ってます。


A：これはよくある副作用です。

とくに非定型抗精神病薬（糖尿病発症の恐れがあります）やドグマチールや一部の抗うつ薬や気分安定薬でおきます。食事療法で直せなければ，薬の変更を相談して下さい。


Ｑ：薬を飲むようになり時々動悸がするのですが、どうすればいいですか？


A：抗うつ薬，抗精神病薬でよく見られる副作用で抗コリン作用（副交感神経遮断作用）によります。SSRIや非定型抗精神病薬にすると良くなるかもしれません。


Ｑ：精神科の薬を飲むようになり、便秘で困ります。


A：定型抗精神病薬，三環系抗うつ薬でよく見る副作用で抗コリン作用（副交感神経遮断作用）によります。非定型抗精神病薬，SSRIに代えられれば良くなるかもしれません。
他には下剤を服用する事です。刺激性便秘薬は耐性がつくので、他の作用機序の薬剤各種と組み合わせましょう。


Ｑ：双極性障害（躁うつ病）の患者さんは糖尿病を合併しやすいのですか？


A：非定型抗精神病薬を飲んでいる患者に見られる現象です。肥満のない通常の双極性障害患者では関係ないけど，何らかの理由で肥満していれば肥満自体が糖尿病の危険因子で糖尿病を合併しやすくなります。


Q：リーマスによる甲状腺機能低下症について


A：リーマスを長期比較的大量飲んでいると甲状腺機能低下になりやすくなります。
リーマスの変更、減量で好くなる場合もあるけど、改善しない場合ふつうは甲状腺ホルモン補充で対応できます。
甲状腺機能低下で寒がりや元気がなくなったりします。


Q：リーマスによる尿崩症について


A：リーマスを長期比較的大量飲んでいると尿崩症になりやすくなります。多尿・多飲・口渇が症状です。
腎臓の尿濃縮能の障害です。リチウムを減らすと可逆性の場合もあります。私はそうでした。


Q：テグレトールによるスチーブンス・ジョンソン症候群などについて


A：重症の、皮膚・粘膜・目に及ぶ発疹がでます。他の抗けいれん薬でもおきるけど、テグレトールが多いです。
重症の発疹がでたらすぐ相談しましょう。
その他、血液障害（白血球、赤血球、血小板減少）、過敏性症候群、他の薬の代謝を促して血中濃度を下げることがあります。


 

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Q&A 病気編　回答集　精神療法 

当初は，波と風の広場の為に書かれたQ&Aですが，意見の相違があって10ヶ月放置されたので自分のブログに公開しました。

 

精神療法  回答集　

 

Ｑ：サイコエデュケーション（心理教育）とは何ですか？


A：『精神障害など受容しにくい問題を持つ人たちに、正しい知識や情報を心理面への十分な配慮をしながら伝え、病気や障害の結果もたらされる諸問題・諸困難に対する対処法を習得してもらう事によって、主体的に療養生活を営めるように援助する方法』です。
具体的には病気の知識，病識，病気の受け入れを促して，かんたんな精神療法を施すことです。

http://www2.cc22.ne.jp/~hiroki/a99.htm


これは，ふつう精神科医が行い，患者（と家族）に，情報，を提供し，病識を高めて偏見を排除し，服薬をきちんとすること（服薬コンプライアンス）の重要性の認識，再発の防止などを説明するものです。病名の告知，治療法の説明，薬物の副作用などの説明もされます。
 初めての患者にとって，薬を飲み続けること，気分をモニターして再発の徴候をつかむことは大変で，重要性はよく分かりません。それをよく理解してもらおうというものです。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html


Ｑ：認知療法、認知行動療法とは？


A：認知とは考え方，見方，Cognition(コグニション）の事です。
気分は考え方を左右するけど，考え方も気分を左右します。考え方をより客観的に変えられれば気分を変えられるでしょう。例えば，コップ半杯の水は，もう半分なくなったと考えるか（悲観的，実はうつ的），まだ半分あると考えるか（楽観的，実は躁的）によって，気分は大いに異なります。これはうつ的、躁的、と言った躁うつの気分変動にも応用できる見方です。客観的に，半分はあると認識（正常・客観的気分）すれば，うつ気分が改善されるでしょう。

認知療法に行動療法を組み合わせたのが、認知行動療法です。


Ｑ：対人関係療法、社会リズム療法、対人関係・社会リズム療法(IPSRT)とは？


A：「コミュニケーション」が対人関係療法の基本です。 人間は社会的動物ですから，人と触れ合うことで，悩みを解消します。一方対人関係のトラブルは強いストレスになります。
 対人関係がうつ病性障害・気分障害の発症と進行に関係するという理論の元に生み出されてたのが，対人関係療法(IPT）です。これに規則正しくない生活リズムの乱れが，躁・うつ症状の誘因になるという社会リズム療法を組み合わせたものが，対人関係・社会リズム療法(IPSRT)，です。睡眠・覚醒表や対人関係のイベントを記入して，気分状態と対人関係・社会リズムとの関係を認識してもらいます。


Ｑ：家族療法とは？


A：家庭内のストレスが発症，経過，予後に関係する事が，示されています。双極性障害の家族の感情表出（EE：expressed　emotion)研究からは，高EE群では，批判，敵意，感情的巻き込まれが高くて，再発率が高く，予後も不良であると知られています。このようなことから，家族へのアプローチによって，家庭内のストレスを減らし，再発の誘因の同定，対処をおこない，経過の改善を図るものです。統合失調症家族でも同様な研究がなされました。


Q：HEE＝高EE＝高感情表出とは？


A：統合失調症の増悪因子で，双極性障害でも再発や予後不良のリスクになります。HEEというのは，家族よりの批判的コメント，敵意，情緒的巻き込まれ過ぎ，などをスコアにして，高いという事です。つまり家族の感情表出（否定的・批判的など）が高いことです。
http://www.dr-yagi.com/qa/answer_198_kokoro.htm
http://www.cmh.ne.jp/mdisease/schizo.html#anchor1392341
このページの（６）家族療法の項。


Ｑ：集団療法とは？


A：以前は躁うつ病は集団療法の対象と考えられなかったのですが，最近では，心理教育，セルフケアグループ（自助グループ)，認知行動療法を組み合わせた集団療法によって，薬物コンプライアンス，知識，適応力の向上がみられました。


セルフケアグループ（自助グループ，セルフヘルプグループ）は患者同士が集まって体験談や悩みを話し合うものです。オブザーバーとして臨床心理士などの指導者がつくこともあるし，居ないこともあります。双極性障害のような稀な病気の場合，患者は孤立しがちですけど，同病者と知り合い話すことで孤独から救われ，病気のコントロールの上手なベテランの知恵も学べます。
また，医師の説明より，実例の方が良く分かることもあります。　
これには，わかちあい・ひとりだち・ときはなち の3段階があるといいます。「わかちあい」では体験・気持ち・考え方を共有し，次に自己選択や社会選択することで「ひとりだち」していき，それから自分への尊厳が生まれ「ときはなち」に繋がると述べています。


Q：環境調整（社会的治療）とは？


A：薬物療法，精神療法と並んで，気分障害の治療では，その人の置かれている環境面への働きかけが有効になることがあります。 環境は，その人にとって相性があるので，慎重に分析する必要があります。
具体的には，仕事の環境を変えられないか？家庭の環境をかえられないか？などです。

職場の場合，職場の異動を伴う場合などは実施に注意が要ります。 日本の職場の環境や，カミングアウトの問題などからみて，これは一筋縄ではいきません。


Ｑ：カウンセリングとは？


A：カウンセリングとは、精神療法（心理療法）のうち、専門的には、ロジャースの「来談者中心療法」の立場によるものを指しますが、実際は精神療法（心理療法）（サイコセラピー）とほとんど同義語のように使われるようです。　
躁うつ病の治療には、カウンセリング単独では有効ではありません。軽症うつ病に対しては、ある種の精神療法（対人関係療，認知行動療法など）は抗うつ薬と同等の効果があります。ただし、こうした精神療法を行っていることを表明している施設は、日本にはほとんどありません。
http://square.umin.ac.jp/tadafumi/Counseling.html


Q:精神療法には副作用はありませんか？


A：下記の専門家のページや私自身の記述にもあるようにあります。
精神療法にも、薬物療法と同様に、「副作用」を伴います。
http://www.alles.or.jp/~faure/fukusayo.html
多くの患者さんが、精神療法いわゆるカウンセリングには「副作用」がないとおっしゃる。これは間違いであると私は思う。
http://www.mukai-mental-clinic.jp/blog/?cat=5
また，薬物療法に副作用があるように，精神療法や環境調整でも，副作用（精神的不安定や心理的な揺さぶりなど）があり，却って悪い結果となることがある事を理解して，充分気をつけて適用ください。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html
要するに，各種精神療法の手技や治療者と患者のあいだに複雑な関係が成立するので，必ずしも思う結果は得られない可能性がある訳です。
もし合わないと思ったら，薬物療法同様にセカンドオピニオンを求めましょう。　　


 

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Q&A 病気編　回答集　生活の部 

当初は，波と風の広場の為に書かれたQ&Aですが，意見の相違があって10ヶ月放置されたので自分のブログに公開しました。

 

生活

 

Ｑ：双極性障害（躁うつ病）で入院治療を受け、このたびすっかり良くなり退院しました。退院後に注意すべき点を教えて下さい。

 

A：規則正しい服薬、生活，食事，対人関係，社会生活，などです。あまり高望みせずに着実な社会復帰を心がけましょう。対人関係・社会リズム療法、環境調整が参考になります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html


Ｑ：双極性障害（躁うつ病）と診断されています。もう病気はすっかり良くなっているのに、どうして薬を飲む必要があるのですか？

 

A：再発を抑えるために必要だからです。症状は，気分安定薬に抗精神病薬や抗うつ薬で改善しても，再発を抑えるのに気分安定薬が必要です。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/2.html#2-2


Ｑ：薬を飲み続けると双極性障害（躁うつ病）は絶対再発しないんですか？

 

A：残念ながら絶対ではありません。ですから常に気分の状態をチェックして再発のサインを見逃さないようにしましょう。
http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/2.html#2-2


Ｑ：どうして再発防止にそんなにこだわるのですか。再発しても、またその時に治療をすればいいんじゃないですか？

 

A：躁病あるいはうつ病が再発すると，社会的信用がひどく損なわれます（特に躁病の場合）。また再発治療に数ヶ月を要してしばしば初回より難治性になります。くりかえすと，学校，職場，家庭などの社会的機能が大きく損なわれるからです。再発してからの治療より，再発を防ぐ方が根気はいるけど簡単なのです。


Ｑ：双極性障害（躁うつ病）の患者さんの場合、服薬中断による再発が多いということですが、服薬を中断する理由としてどういうことが考えられますか？

 

A：これはたくさん理由があるけど，知識の不足，病識のない事，医師との信頼関係不足，が最重要理由でしょう。統合失調症（精神分裂病）の場合だけど，ヤダリン先生のQ&Aから引用します。双極性障害にも当てはまります。
http://www2.cc22.ne.jp/~hiroki/a43.htm


Ｑ：外来通院中です。「薬は飲み続けるように」主治医から言われているのですが、仕事中に皆に隠れて薬を飲むのがとても苦痛です。

 

A：多くの場合昼間に薬を飲まずに済むように処方を調節してもらえます。


Ｑ：双極性障害（躁うつ病）と診断され、ずっと服薬を続けていますが、薬を飲まない方がむしろ体調がいいのですが？

 

A：錯覚です。薬をやめると一時は良くても再発して，躁で失敗したりして社会的信用を失います。
http://www2.cc22.ne.jp/~hiroki/a43.htm


Ｑ：外来受診といっても、先生とはほんの１〜２分のあいさつ程度のやりとりで、いつも同じ薬を出されるだけです。薬を郵送してくれる病院に変わろうと思います。

 

A：ダメです。薬の郵送は正式には認められていません。ヤダリン先生の意見では1-2分 の診察でも重要でした。
しかし、治療の継続性を保ちつつ、もう少し診察時間やカウンセリングを受けらえる施設へ転院することも考えられます。とにかく診察なしで、薬だけでフォローするのは論外で、病識のない躁病の再発などを見落とします。
http://www2.cc22.ne.jp/~hiroki/a40.htm


Ｑ：退院したのですが、朝起きられずに困っています。何かいい方法はありませんか？

 

A：規則正しい生活を心がけて，家族の協力，目覚ましの助けを借ります。睡眠薬・鎮静系の薬を減らせるか，主治医と相談しましょう。
対人関係・社会リズム療法が参考になります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html


Ｑ：食後薬は食後に飲まないといけないのですか。朝食を食べなかった時はどうすればいいのですか？

 

A：食後でなくて結構ですから同じ時間に服薬してください。


Ｑ：双極性障害（躁うつ病）の患者でも一人暮らしができますか？

 

A：できます。ただし薬物治療がうまくいって病識が十分あること，社会的生活能力が前提です。それには、病状の安定、自ら服薬管理、通院ができる、規則正しい生活、適切な食事、対人関係、近所つき合い、ある程度の経済力、症状が悪化したときの対策が含まれます。それなりの危険は伴いますが、逆に自立のチャンスでもあります。
精神療法と環境調整が参考になります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html


Ｑ：双極性障害（躁うつ病）の患者でも結婚できますか？

 

A：できます。社会生活を行なう上のハンディキャップはありますが不可能ではありません。結婚生活がうまくいくために、症状がある程度安定していること、相手の病気への理解、症状が悪化した時に協力が得られること、ある程度の経済力、社会的生活能力、が必要です。女性の場合、薬物療法下での妊娠・出産・育児は困難な作業ですけど、可能ではあります。
対人関係療法が参考になります。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html

http://www.seri.sakura.ne.jp/~lisa/ninshin/ninshin.html


Q：宵っ張りの朝寝坊なのですけど、あるいはすぐ昼夜逆転してしまいます。

 

A：薬の調節のほか、睡眠薬の適切な使用、に加えて、社会リズム療法、対人関係・社会リズム療法が有効かもしれません。
就寝、起床、睡眠時間などを記録して規則正しい生活をするものです。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html


Q：飲酒は構わないのでしょうか？喫煙はどうでしょう？

 

A：向精神薬とくにベンゾジアセピン、バルビツール酸系の抗不安薬、睡眠薬などとアルコールは相性が悪いので禁酒が望ましいです。
不可能なら、節酒ですけど、主治医と相談してください。
アルコールは薬だけでなく気分障害と相性が悪く、疾患を難治性にします。
アルコール依存症になる頻度も多くなります

タバコはそのような問題はないけど、一般健康被害は大です。
またニコチンの興奮作用で不眠が悪化します。


Q：双極性障害患者同士が、ネットで交流したり、オフ会で付き合うのはどうでしょう？

 

A：禁ずる主治医も居るでしょうけど、その流れは止められません。患者が自身で情報を集めるのは世界的流れです。
しかし誤った情報を信じてしまう可能性はあって、主治医と相談、あるいは自己責任で行ってください。
下記の集団療法の項を参考にして下さい。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html


Q：ネットで躁うつ病患者のサイトに書き込みはしませんが、アクセスして情報を集めるのはどうでしょう？

 

A：構いません。情報の流出は止められないのです。
取捨選択は自己責任です。もし、判らないことがあったとき、サイトに書き込めば親切な返事が返ってくるかもしれないけど、するもしないもあなたの自由です。


Q：自助グループはどうでしょう？

 

A：この項の集団療法を参考にしてもらいたいけど、多分有効でしょう。
http://bipolar.nami-kaze.org/2008/06/4.html
ただ双極性障害患者のみの集団療法をしているところは多分ないでしょう。
複数の精神疾患患者をクリニックあるいは地域単位で集まっている所が多いと思います。

その場合双極性障害の特殊性から単極性うつ病とも統合失調症とも交流しにくい可能性はあります。

 

 

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羞明，聴覚過敏 

まぶしい　羞明

http://61.194.2.84/HouseCall/encyc/1/20/8_0_0_0.html

 

一番，可能性のあるのは，散瞳（瞳孔が開く）薬を使っていないかという事です。

それには，抗精神病薬，抗うつ薬などがあって，抗コリン作用の副作用です。

一般的には，口渇，便秘を起こしたり，霞目になる薬です。

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E6%8A%97%E3%82%B3%E3%83%AA%E3%83%B3%E4%BD%9C%E7%94%A8

http://akatan.cool.ne.jp/kouutuyaku.htm

 

 

聴覚過敏

http://homepage1.nifty.com/jibiaka50/nantyoutyoukakukabin.htm

http://homepage1.nifty.com/jibiaka50/ganmen.htm

http://waqwaq.holy.jp/cyoukau-kabbin/

 

 

顔面神経麻痺

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%A1%94%E9%9D%A2%E7%A5%9E%E7%B5%8C

アブミ骨

 

聴覚過敏の原因は不明の事も多いけど，顔面神経マヒを伴うなら，それによって鼓膜の内側についているアブミ骨の動きが障害されます。

これは，音の聞こえの大きさを調節しているので，聴覚過敏になります。

http://bunseiri.hp.infoseek.co.jp/cyokaku.htm

 

 

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精神疾患の原因遺伝子特定(HB-EGF) 

Generation and Characterization of Conditional Heparin-Binding EGF-Like Growth Factor(HB-EGF) Knockout Mice
がＰＬｏＳ　ＯＮＥに出版されました。

 

このタイトルの直訳は，条件付けヘパリン結合EGF様成長因子（HB-EGF）ノックアウトマウスの生成と特徴の描写，になります。

 

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0007461

 

でも，ジャーナリストの手にかかると，精神疾患の原因遺伝子特定　幅広い症状に関与かになってしまいます。

 

　統合失調症や注意欠陥多動性障害（ＡＤＨＤ）などの精神疾患の発症に関与する遺伝子を新たに特定したと、岐阜薬科大の原英彰教授（神経科学）らの研究グループが１４日付の米科学誌「ＰＬｏＳ　ＯＮＥ」に発表しました。

 

　遺伝子の機能が失われると、社会性低下や記憶障害、多動性行動など幅広い症状の発症に関与するとみられる。原教授は「既に特定されている原因遺伝子の中でも、これほど包括的な症状に関与するものはほとんどない。発症メカニズム解明や新薬開発につなげたい」としています。

 

　遺伝子は「ＨＢ-ＥＧＦ」。細胞の増殖・分化を促し、死亡した統合失調症患者の脳や血中では減っていることが既に分かっていました。

 

　原教授らは今回、前頭葉からＨＢ-ＥＧＦを取り除いたマウスを作成。その行動を正常なマウスと比べると、仲間同士で接触する頻度が約３割減るなどの症状が現れ、統合失調症の薬を投与すると改善したという。

 

　作成したマウスの脳組織を調べると、神経伝達物質の分泌が減少、神経回路も正常に形成されていないことが分かった。

 

日本語の解説も間違いではないけど，精神疾患の発症に関する遺伝子は既に沢山報告されているので，これが真に重要なものとして残るかは未知数と思います。

 

 

また，出版されたのがPLoSというのが面白いです。このグループの雑誌は，現在では最新号も無料で，全論文が読める状態になっています。

 

歴史はこれです。

 

http://current.ndl.go.jp/ca1433

http://www.openaccessweek.jp/2009/09/28/286/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/about/public-access-info.html

http://www.mumumu.org/~viking/blog-wp/?p=3154

 

その概念に反論も

 

まあ，この研究が本当に凄ければ，PLoSではなくて，別の雑誌に出したと推測することは出来ます。

でも，ここに出してくれたお陰で全論文が，直ちに読めます。

 

 

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クロザリルによる無顆粒球症，無好中球症 

血液の細胞成分には，白血球，赤血球，血小板があります。

 

白血球は，顆粒球とリンパ球と単球からなります。

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%A1%86%E7%B2%92%E7%90%83

 

顆粒球は白血球の約3/4で，好中球は顆粒球の大部分を占めます。

無顆粒球症は，顆粒球が事実上全部なくなってしまう病気で，好中球減少症は好中球が少なくなる病気です。

細菌感染に対する抵抗力がなくなって，無菌室に入れたりする騒ぎになります。

http://suuchan.net/note/Chapter-081401.html

http://www.kenko-s-net.com/b-ketueki_mukaryukyu.html

http://www.weblio.jp/content/%E7%84%A1%E9%A1%86%E7%B2%92%E7%90%83%E7%97%87

 

クロザリル患者モニタリングサービス（CPMS）では，投与前（10日以内）に採血して，一定の基準を満たしてから，投与後毎週1回26週間，もし白血球や好中球が少し下がったら，週2回採血になります。

それ以後は2週間1回採血です。

 

FDAでは，条件は緩和されていて，最初の6ヶ月が1週間おき，次の6ヶ月は2週間おき，さらにそれ以降は4週間おきのモニターで良いようです。

 

クロザピンは1961年サンドによって開発され，1972年ヨーロッパで発売されたけど，1975年無顆粒球症による死亡例の報告があって，製造会社によって，自発的に発売中止になりました。

 

1996年サンドとチバーガイギーが合併して，ノバルティスになりました。

 

 

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日本初、治療抵抗性統合失調症治療薬「クロザリル® 」を発売 

日本初、治療抵抗性統合失調症治療薬「クロザリル® 錠25mg/100mg」を発売

 

ノバルティス ファーマ株式会社は、2009年7月29日に、治療抵抗性統合失調症治療薬「クロザリル® 錠25mg/100mg」（一般名：クロザピン）を新発売しました。

 

「クロザリル」は、日本で初めて「治療抵抗性統合失調症」の適応症を認められた抗精神病薬で、2種類以上の抗精神病薬を十分な量、十分な期間投与されたにも関わらず、十分な効果が得られない患者さんに対する治療薬として、世界97カ国で承認されています。

クロザリルは、国内臨床試験において、57〜67％に改善が認められました1)。また、5年近くの長期投与においても、精神症状のコントロールが可能であることが認められています2)。一方で、副作用は、無顆粒球症、好中球減少症、耐糖能異常、てんかん、悪性症候群、痙攣、腸閉塞などの重大なものを含めて、ほぼすべての患者さんに発現しています（77例中76例）3)。

 

ノバルティスファーマは、これらの副作用の発現またはその予兆の早期発見や発現時の早期対応を目的とした「クロザリル患者モニタリングサービス：以下 CPMS」を弊社内に設置し運営いたします。なお、クロザリルの処方にあたっては、承認条件において、クロザリルを使用する医療機関、医師、および保険薬局は、CPMS運用手順を遵守し、CPMSに登録することが義務付けられています。

 

さらに、適正使用の推進とCPMSの適切な運用を行えるよう有識者（医師、薬剤師、法律・倫理の専門家等）からなる第三者委員会（名称：クロザリル適正使用委員会）も設置されました。

 

クロザピンは，非定型抗精神病薬としては古く，非常に強力ですが，無顆粒球症、好中球減少症、という致命的な副作用があるので，海外でも厳重な血液検査をモニターして，使用する事になります。

クロザピンを修飾してできたのが，ジプレキサで，日本では副作用を恐れて発売が許可されないだろうと思っていたけど，認可されるとは，日本の精神医療も成熟したものです。

 

治療抵抗性統合失調症という縛りがある上に，「クロザリル患者モニタリングサービス：以下CPMS」を弊社内に設置して，クロザリルの処方にあたっては、承認条件において、クロザリルを使用する医療機関、医師、および保険薬局は、CPMS運用手順を遵守し、CPMSに登録することが義務付けられています。

 

http://www.novartis.co.jp/news/2009/pr20090728.html

http://www.novartis.co.jp/news/2009/pr20090422.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Clozapine

 

 

海外では，躁病にも使われるようですけど，FDAはたぶん認可していません。

 

 

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難病情報センター，潰瘍性大腸炎，ガイドライン 

http://www.nanbyou.or.jp/sikkan/009.htm

 

http://www.nanbyou.or.jp/sikkan/009_i.htm

 

http://www.nanbyou.or.jp/sikkan/009_f.htm

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/0029_ContentsTop.html


http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/4/0029_G0000093_TP.html

 

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/1/0029_G0000071_GL.html

 

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/1/0029_G0000071_0056.html

 

6．緩解期の潰瘍性大腸炎（UC)における維持療法

6.1 緩解維持のための食事療法1）

 

●       一般的な食事制限の中で、再燃リスクを減少させるものは認められない：推奨グレードB（IIIa・8）

解説：   クローン病と異なりUCでは食事療法の意義は少ない。多くの患者は例え緩解期にあっても自主的に食事制限を行い、乳製品を回避する傾向が見られているが、その再燃予防効果は定かではなく、逆に栄養の欠乏が指摘されている。特に緩解期では不必要な食事制限により患者の栄養維持を妨げたりQOLを損なったりすべきではない。またUCにおいては成分栄養剤の効果を示すエビデンスはない。

 

：緩解期では食事制限不要と言っているガイドラインもあります。

 

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/4/0029_G0000093_T0001797.html

 

潰瘍性大腸炎の寛解導入のための魚油(2007 issue 4, New)

 

主な結果：6件の研究が含まれた。3件はクロスオーバー・デザイン、3件は並行デザインであった。アウトカムおよび方法論が選択した研究との間で異なることから、解析のためのデータは統合されなかった。1件の小規模研究は、寛解導入に対して肯定的な成績を示している（RR 19.00；95％ CI 1.27〜284.24）。その他の研究のいくつかは、副次的アウトカムに対していくつかの肯定的な成績を示している。しかし、これらの結果は、研究規模が小さく、研究の質が不良であることから慎重に評価する必要がある。

 

レビューアの結論：現在のデータから、魚油の有効性に関して決定的な結論を出すことはできない。診療現場で推奨できる適切な情報はない。さらに多くの研究が必要である。

 

潰瘍性大腸炎の寛解維持のためのω3脂肪酸（魚油）(2007 issue 3, -)

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/4/0029_G0000093_T0001552.html

 

 

主な結果：選択した3件の研究では、n-3の異なる製剤および用量が用いられていたが、腸溶性カプセルを用いた研究はなかった。プールした解析では、n-3投与患者およびコントロールにおいて同様の再燃率が示された（RR1.02；95％CI0.51〜2.03；P=0.96）。研究を統合した結果、事実上、統計学的な異質性はなかった（P=0.93、I2=0％）。様々なサブグループ解析および感度分析で同様の結果がみられた。しかし、これらの研究に登録されていた患者総数は少なかった（n=138）。いずれの研究においても重大な有害事象の記録はなく、メタアナリシスのために他の副次的アウトカムをプールするのに十分なデータは入手できなかった。

 

レビューアの結論：潰瘍性大腸炎の寛解維持のためのω3脂肪酸の使用を支持するエビデンスは見つからなかった。腸溶性カプセルを用いるさらなる研究が妥当である。

 

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/5/0029_G0000120_CQ.html

 
MindsPLUS／一般向け／ガイドライン解説

 

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/5/0029_G0000120_C0002080_0001.html

Ｑ25：活動期の潰瘍性大腸炎において、緩解導入治療として行われる薬物療法や栄養補助療法には、その他にどのようなものがあるのでしょうか。

　魚油脂肪酸栄養補助剤は臨床症状を改善し、ステロイド減量効果が認められる：推奨グレード I

　経口GBF（発芽大麦）摂取により臨床症状の改善が認められ、副作用はない：推奨グレード I

 

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/5/0029_G0000120_C0002087_0001.html

 

Ｑ32：緩解期の潰瘍性大腸炎において、緩解維持に効果的な食事療法はありますか。

一般的な食事制限の中で、再燃リスクを減少させるものは認められない：推奨グレード B

 

特定の食事がUCの緩解維持に有効との報告はありません。クローン病では低脂肪などの食事内容が望ましい との推測はありますが、その根拠も確立していません。また特定の食品が良いということもありません（プロバイオティクスなどの機能性食品は別に扱いま す）。UCでは、成分栄養や消化態栄養剤による栄養療法も有効とは考えられていません。緩解期や軽度活動期には、下痢誘発傾向のある食物を除けば特に避け なければならない食品はありません。過度に食事内容に神経質になるより薬物治療を確実に行うべきです。

 

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/5/0029_G0000120_C0002100_0001.html

 

Ｑ45：潰瘍性大腸炎から、大腸がんが発生する危険性はどのくらいあるのでしょうか。

病変の範囲が広いUCでは、特に長い年月を経ると大腸がんの発生する危険が、普通の人よりも高くなること が知られています。UCに合併する大腸がんは、普通の大腸がんと形などが少し異なり、見つけにくいこともあります。専門医とご相談の上、定期的な検査をお 受けになるほうがよいでしょう。

 

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/5/0029_G0000120_C0002102_0001.html

 

Ｑ47：大腸がんが発生していないかどうかは、どのような方法で調べるのでしょうか。

UCに合併する大腸がんの早期発見のために、病変範囲の広いUCでは、発症から8〜10年経過後からは定 期的な内視鏡検査が推奨されています。普通の大腸がんと異なり、見ただけでわかりにくいので、たくさん生検することが一般的ですが、この方法が本当に正し いのかどうか不明な点もあります。よりよい方法を模索して、日本でも研究が進められています。

 

 

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トラウマとかPTSD関係 

トラウマとかPTSD関係に詳しいのは，こちらのリンクにもある，赤城高原ホスピタルです。

 

http://www2.wind.ne.jp/Akagi-kohgen-HP/index.htm

 
ＰＴＳＤ：心的外傷後ストレス障害

 

http://www2.wind.ne.jp/Akagi-kohgen-HP/PTSD.htm

[PTSDとは、トラウマ、外傷後ストレス障害、外傷記憶]　[外傷性精神障害とPTSD、PTSD以外の外傷性精神障害]　[社会的事件とPTSD、臨床現場のPTSD、PTSDの重症度]　[PTSDの治療、治療上の注意点]　[ PTSDの回復とは]　[複雑性PTSD]　[偽記憶症候群、性虐待]　[アダルトチルドレンとPTSD]

 

トラウマと解離性精神障害

http://www2.wind.ne.jp/Akagi-kohgen-HP/T_and_D.htm

 

すべての記事の記載が正しいとは思いませんので，一つの見解として読んで下さい。

 

 

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混合状態，混合性エピソード，混合性うつ病Mixed depression 

多くの当事者が言っている混合状態は，混合性エピソードではありません。

そのことは，

http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/22mood-episodes.html

http://bipolar.nami-kaze.org/2007/12/3.html#3-3
混合性うつ病Mixed depressionについては

http://bipolar.nami-kaze.org/akfhm/2009/04/mixed-depression.php

 

たぶん，当事者が言っている，混合状態はDSM-IVの正式な定義の混合性エピソードでなく混合状態を広い意味に使い，混合性うつ病も含んだ概念と思われます。

 

 

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レスリン（デジレル）（トラゾドン） 

http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179037F1029_2_03/

 

http://ameblo.jp/kyupin/theme-10002830848.html

 

およそ全然効かない抗うつ薬ですが，眠気が強いので睡眠薬代わりに使われるのと，あるカリスマ的精神科医神田橋先生が躁転しなくて双極性障害に有用と言いました。

http://ameblo.jp/effort84/entry-10114493868.html

 

http://ameblo.jp/effort84/entry-10119676544.html

 

どうしても本人が言うことを聞かんときには、私はデジレル（トラゾドン）を使います。デジレルは、みなさんどういう感想をお持ちか知りませんが、気分はよくなるけど、活動性が全然出てこない薬のような気がするんです。デジレルを出すと、なんかニコニコして「いいです」とか言って、活動性は全然出てないんだけど、本人は気分がいいから、それで勘弁願うというふうにしま す。お使いになってみてください。

私はデジレルで躁転したケースがありませんので、いいかなと思います。アナフラニール（クロミプラミン）とかを使ったら躁転します。パキシルもいかんです。

 

私は，あまり信じていません。

 

 

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神経症 

神経症はDSM-IIIにも採用されなくなった時代遅れの病名です。

 

http://www.oak.dti.ne.jp/~xkana/psycho/clinical/clinical_19/index.html

 

DSM-III以降、神経症という診断名は採用されていない。

神経症は一時期、無意識の葛藤によってすべて説明されていたが、これは臨床の諸現象に必ずしも合致していなかった。

そこで、アメリカ精神医学会（APA）はDSM-IIIにおいて精神分析理論の色彩を帯びていた神経症という用語を廃止した。

以上のような条件から、従来神経症と呼ばれたものの大部分はDSMの診断においては「不安障害」のカテゴリーに入れられたが、例外もある。

http://www.mh-net.com/lecture/disorder/bunrui.html

 

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%A5%9E%E7%B5%8C%E7%97%87

 

http://homepage3.nifty.com/kazano/dsm.html

 

 

不安障害

http://m2fazami.blog26.fc2.com/blog-entry-25.html

 

 

 

今どき，こんな病名は使いたくないですね。

 

 

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ロドピンとドラール 

ロドピン（ゾテピン）は，日本では定型抗精神病薬に分類されるけど，アメリカでは非定型抗精神病薬に分類されます。

作用機序としては，SDA（セロトニン・ドパミン・アゴニスト）で，非定型抗精神病薬と同様です。

 

http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179024C1033_3_03/

 

http://en.wikipedia.org/wiki/Zotepine

 

http://ameblo.jp/kyupin/theme-10002701299.html

 

http://ameblo.jp/kyupin/entry-10017634560.html

ですから，この薬は睡眠薬では，ありませんし，半減期は約8時間です。

 

リスパダールのSDAで，半減期が4時間でした。

リスパダール1mgが，ロドピン66mgに相当します。

http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1179038C1027_1_19/

 

http://ameblo.jp/kyupin/theme-10002432429.html

 

 

ドラールはとても作用時間の長いベンゾジアゼピン系の睡眠薬で，半減期は36.6時間もあります。

食後に飲むといっそう血中濃度が上がるので，食後に服用するのは禁止です。

http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1124030F1029_2_05/

 

http://ameblo.jp/kyupin/theme-10002693258.html

 

 

ランドセンはベンゾジアゼピン系の抗ケイレン薬で，半減期は27時間で，気分安定薬としても使われるけど，証拠は弱いです。

http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1139003C1052_2_02/

 

 

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全身倦怠感，易疲労感 

全身倦怠感の原因疾患のうちでは精神・心理的原因が最も多い．

全身倦怠感の診断に際しては現病歴が最も重要な手がかりとなる．

病歴または身体診察で異常が認められない場合には，盲目的に検査をしても診断や予後の改善に寄与しない．

 

全身倦怠感の定義

通常の日常的活動によって引き起こされる心身が疲れ切ってだるい感じ，消耗感，あるいは活力が不足しているという感覚．易疲労感も同じ．

http://www.pmet.or.jp/manual1/con01_17.htm

(1)      器質的原因による全身倦怠感は身体活動によって出現するか悪化することが多い．対照的に，器質的原因によらない全身倦怠感は，一日中持続し労作によって増悪せず休息により改善しない．

　        　

(2)       内科的疾患による全身倦怠感は関連する随伴症状を伴うことが多い．精神疾患でもうつ病などは特異的な随伴症状がある．全身倦怠感それ自体が主たる問題でほかの症状を伴わない場合，逆に医学的に関連のない多系統の症状を訴える場合には特異的な原因によらないことが多い．

　        　

(3)       倦怠感が睡眠によって回復するかどうか．もし全身倦怠感が睡眠によって回復すれば心理的原因のほかに睡眠障害が関与している可能性がある．

 

全身倦怠感

http://bme.ahs.kitasato-u.ac.jp/qrs/imd/imd00003.html

 

 

http://202.244.210.69/HD/symptom/S102.HTML

 

 

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双極性障害と高機能自閉症スペクトラム障害の合併 

若年者の双極性障害と高機能自閉症スペクトラム障害の合併が多いそうです。

金沢医大からの報告です。

High prevalence of bipolar disorder comorbidity in adolescents and young adults with high-functioning autism spectrum disorder: a preliminary study of 44 outpatients.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378000?

こちらも同様に，アスペルガー症候群と双極性障害の合併が多いといっています。

イタリーからの報告です。

Comorbidity of Asperger's syndrome and Bipolar disorder.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19014623?

 

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2590592&blobtype=pdf

 

 

当然，遺伝的背景が考えれるけど，よく分かっていません。

自閉症の方は社会的脳の障害と考えられ，統合失調症との関連も予想されています。

 
Contact in the genetics of autism and schizophrenia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135727?

 

 

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